Vorbemerkung
Diese Web-Seiten richten sich an von einer Erkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS) Betroffene oder Interessierte.
Sie besteht aus der Darstellung einer umfassenden Theorie über die Entstehung einer ZNS-Erkrankung, zunächst am Beispiel unipolarer bzw. bipolarer Depressionen. Auf der Grundlage dieser Theorie wird eine kausale - das heißt ursächliche - Therapiemöglichkeit vorgestellt und diskutiert.
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Einführung
Erkrankungen des zentralen Nervensystems, beispielsweise Demenzerkrankungen oder Depressionen, steigen dramatisch an. Zu dieser Entwicklung trägt auch der immer höher werdende Altersdurchschnitt der Bevölkerung in westlichen Ländern bei, der vor allem auf den Erfolgen der internistischen Medizin beruht. Demgegenüber stehen Neurologie und Psychiatrie, deren Entwicklung nur sehr zögerlich verläuft und die bei vielen Erkrankungen bis heute keine befriedigenden Behandlungsmethoden bieten.
Im Zentrum unserer Betrachtungen steht zunächst das Krankheitsbild der unipolaren bzw. bipolaren Depression.
Die Ausführungen sind in verschiedene, aufeinander aufbauende Kapitel und Abschnitte gegliedert. Bestimmte Grundlagen und Terminologien werden später in einem Glossar erklärt und zusammengefasst. Jeder dort erläuterte Begriff erhält einen Linkverweis auf das Glossar.
Hier zunächst eine Zusammenfassung bzw. Vorschau der Inhalte der beiden Hauptkapitel "Kausale Theorie" und "Kausale Therapie" für einen schnellen Überblick.
Das 1. Kapitel: Die Herleitung eines ersten kausalen Erklärungsmodells unipolarer und bipolarer Depressionen
Im ersten Abschnitt wollen wir erste schlüssige Thesen über die Ursachen unipolarer bzw. bipolarer Depressionen herausarbeiten. Ausgehend von der Annahme eines Mangels bestimmter Neurotransmitter - beispielsweise Serotonin - und der damit verbundenen Störung bei der Nervenreizübertragung behandeln wir folgende Fragen:
- Sind nur bestimmte Neurotransmittertypen betroffen?
- Sind der Mangel an Neurotransmittern und die dadurch gestörte Reizübertragung die einzigen Ursachen für Depressionen auf der Zellebene?
- Sind nur die Nervenzellen von der Erkrankung betroffen? Gibt es weitere Zelltypen, die hier eine Rolle spielen könnten?
- Warum kommt es überhaupt zu einem Mangel an Neurotransmittern?
- Sind bei Depressionen bestimmte Hirnbereiche erkrankt oder das Gehirn insgesamt?
Die Mikro- und Makroebene des Gehirns
Wir untersuchen das Gehirn auf zwei Ebenen. Auf der Mikroebene betrachten wir einzelne Zellen und deren Aktivitäten. Auf der Makroebene untersuchen wir die Gehirnbereiche als funktionale Einheiten, sozusagen die "Landkarte" des Gehirns.
Auf der Mikroebene beschäftigen wir uns vor allem mit Folgendem:
- Zellstoffwechselaktivität und deren Bedeutung für die Neurotransmitterübertragung
- Die Bedeutung der Gliazellen als eigenständiger Hirnzellentyp
- Die Bedeutung der Nervenzellenvernetzung und der Gehirnzellendichte
- Die Bedeutung der Proteinbiosynthese für die Funktionsfähigkeit der Nerven- und Gliazellen
Auf der Makroebene beschäftigen wir uns mit folgenden Hirnarealen:
- Großhirnhemisphären
- Basalganglien
- Zwischenhirn (Thalamus, Hypothalamus und Hypophyse)
- Stammhirn (Mittelhirn und Medulla oblongata)
- Formatio reticularis (als besonders hervorzuhebende Struktur des Stammhirns)
- Kleinhirn
Durch eine Gesamtbetrachtung der Mikro- und Makroebene gelangen wir zu einem ersten, ursächlichen Erklärungsmodell für unipolare bzw. bipolare Depressionen: Wir setzen Fehlentwicklungen auf der Zellebene (Mikrobetrachtung) mit bestimmten Hirnarealen (Makrobetrachtung) in einen Zusammenhang.
Das 2. Kapitel: Die Proteinbiosynthese
In diesem Kapitel beschäftigen wir uns mit den Mechanismen des Herstellungsprozesses aller (Grund-)Substanzen in der Zelle - der Proteinbiosynthese. Dort werden Proteine bzw. (Poly-)Peptide produziert und hier liegt der Schlüssel zum Verständnis vieler ZNS-Erkrankungen. Die Thesen aus dem ersten Kapitel sind zwar eine gute Verständnisgrundlage, es fehlt uns aber noch die zellbiologische Erklärung dafür.
Wir befassen uns daher genauer mit den drei Ebenen der Proteinbiosynthese. Wir finden heraus, dass es auf jeder dieser Ebenen Gründe für eine Störung der (Poly-)Peptid- bzw. Proteinproduktion geben kann:
- Störungen der Protein- bzw. (Poly-)Peptidproduktion aufgrund fehlerhafter DNS-Sequenzen
- Störungen aufgrund eines Mangels an RNS-Nukleotiden, welche essenziell für die Herstellung von (Poly-)Peptiden sind
- Störungen aufgund eines Aminosäuremangels, da Aminosäuren die Bausteine der Proteine bzw. (Poly-)Peptide sind
Das 3. Kapitel: Die kausale Theorie über die Entstehung unipolarer bzw. bipolarer Depressionen
Die theoretischen Überlegungen aus dem 1. Kapitel und die Kenntnisse über die Proteinbiosynthese aus dem vorangegangenen Kapitel fügen wir jetzt zusammen und leiten unsere endgültige kausale Theorie über die Entstehung unipolarer Depressionen ab.
Wir identifizieren aufgrund logischer, nachvollziehbarer Überlegungen insbesondere den Mangel an RNS-Nukleotiden als zellspezifische Ursache für die Erkrankung, ohne dass wir die beiden anderen Störungsursachen außer Acht lassen.
Das 4. Kapitel: Die multikausale Theorie über die Entstehung unipolarer bzw. bipolarer Depressionen
Nun diskutieren wir die Umständen, die zu einer "Entgleisung" der Proteinbiosynthese führen können oder ggf. weitere negative Auswirkungen auf die entsprechenden Hirnareale mit ähnlichen Folgen haben. Dabei definieren wir verschiedene endogene und exogene Faktoren, gruppieren diese in diverse Stressoren-Typen und untersuchen die Folgen für das ZNS:
- Fehlerhafte DNS-Gensequenzen oder sonstige erbliche Gründe
- Schädigungen durch emotionalen Stress in den für die Gehirnentwicklung entscheidenden Entwicklungsphasen (Kindheit und Jugendzeit bis zum 18. Lebensjahr)
- Schädigungen durch emotionalen Stress in der Erwachsenenphase
- Fehlversorgungen, beispielsweise Sauerstoffmangel, Durchblutungsstörungen oder Nährstoffmangel
- Mechanische Schädigungen, beispielsweise durch Hirnblutungen, Tumore oder aufgrund sonstiger Verletzungen
- Schädigungen durch Bakterien, Viren oder Entzündungen
- Toxische Substanzen: Alkohol, Rauschgifte, Narkotika, Chemotherapeutika, Kortison oder Industriegifte (beispielsweise Lindan oder Pentachlorphenol)
- Natürliche und beschleunigte Alterungsprozesse
- Gründe außerhalb des ZNS (zum Beispiel Schilddrüsenerkrankungen)
Das 5. Kapitel: Die kausale Therapie unipolarer bzw. bipolarer Depressionen
Nun haben wir in vier Kapiteln ein vollständiges, multikausales Erklärungsmodell unseres Krankheitsbildes entworfen. Aber wie sieht es mit den Therapiemöglichkeiten aus? Gibt es erfolgsversprechende Kausaltherapien, die an den Ursachen ansetzen, diese beseitigen und damit auch langfristig für eine Gesundung sorgen?
Zunächst betrachten wir kritisch die derzeitigen Standardtherapien der Nervenheilkunde gegen Depressionen. Genügen diese einem kausalen Behandlungsanspruch? Beseitigen sie also die primären Erkrankungsursachen und/oder deren sekundäre Folgen langfristig? Oder werden lediglich die Symptome behandelt? Wir betrachten zunächst verschiedene Formen von Antidepressiva, nämlich
- trizyklische Antidepressiva,
- selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI),
- Monoaminooxydase-Hemmer (MAO-Hemmer) unterschiedlichen Reversibilitätsgrads und die
- Lithium-Therapie.
Darüber hinaus weitere klassische Behandlungsmethoden wie
- Lichttherapie,
- Schlafentzug,
- Elektrokrampftherapie,
- transkranielle Magnetfeldtherapie,
- Stimulation des Vagusnervs und die
- Psycho- und Verhaltenstherapie, die Sporttherapie und Entspannungstechniken.
Aus diesen Überlegungen ziehen wir Schlüsse über die Stärken und Schwächen bzw. die Kausalität dieser Methoden.
Die kausale Therapie mit Ribonukleinsäure-Nukelotiden (RNS-Therapie) und deren Erfolgsfaktoren
In diesem Abschnitt wird die Behandlung mit Ribonukleinsäuren diskutiert. Zum Einsatz kommen dabei zellspezifische niedermolekulare Ribonukleinsäuren (sogenannte RNS-Nukleotide) der betroffenen Hirnregionen. Diese werden mit Hilfe des Zellmembran-Mechanismus' in die erkrankten Nerven- und Gliazellen geschleust.
Es werden weitere Erfolgsfaktoren dieser Therapie erklärt, beispielsweise die Behandlungsstrategie oder ergänzende Maßnahmen mit Hilfe neuroaktiver Substanzen (insbesondere Cholin/Phosphatidylcholin oder Nikotinsäureamid), die einen katalysatorischen Effekt haben und die durch RNS-Nukleotide ausgelöste Zellregeneration bzw. den Zellaufbau im Gehirn verstärken.
Das 6. Kapitel: Die multikausale Theorie und kausale Therapie bei weiteren Erkrankungen des ZNS
Da unser umfassendes Modell auch im Hinblick auf andere ZNS-Erkrankungen diskutiert werden kann, sollen im letzten Kapitel Schlüsse für die ursächliche Entstehung und kausale Therapie weiterer Nervenerkrankungen gezogen werden.
Es werden dabei folgende Krankheitsformen besprochen:
1. Alzheimer'sche Erkrankung & weitere Demenzformen
2. Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)
3. Angsterkrankungen
4. Asperger-Syndrom & Autismus
5. Apoplex
6. Borderline-Syndrom
7. Burn-Out-Syndrom
8. Epilepsie
9. Hirnatrophie
10. Hypoglykämie-Syndrom
11. Intelligenzdefizite
12. Manie
13. Morbus Parkinson
14. Multiple Sklerose
15. Organisches Psychosyndrom
16. Schizophrenie
17. Suchterkrankungen
18. Tourette-Syndrom
Das 7. Kapitel: Der zukünftige Einsatz von synthetisch hergestellten, zellspezifischen niedermolekularen Ribonukleinsäuren
In letzten Kapitel werden die Möglichkeiten und Chancen des zukünftigen Einsatzes niedermolekularer RNS diskutiert:
- Gibt es Möglichkeiten, diese massenhaft und preisgünstig künstlich herzustellen und damit die Behandlung von Nervenerkrankungen weltweit zu revolutionieren?
- Ist die Gewinnung niedermolekularer RNS aus Zellen tierischen Ursprungs - wie sie derzeit erfolgt - eine Alternative?
- Ist die derzeitige Verabreichung niedermolekularer RNS durch intramuskläre Injektion für die Entwicklung einer Massentherapie hinderlich und gibt es Alternativen?
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