Vorbemerkungen

Diese Web-Seiten handeln von der Entstehung und Therapie der Erkrankungen des zentralen Nervensystems. Sie enthalten eine umfassende Theorie über deren kausale Ursachen zunächst am Beispiel unipolarer Depressionen. Auf Grundlage dieser Theorie erfolgen Darstellung und Diskussion ursächlicher Behandlungsmöglichkeiten.

Die Seiten sind im Aufbau, der aufgrund der Komplexität des Themas eine längere Zeit in Anspruch nehmen wird. Wenden Sie sich bei Fragen oder für Anregungen, Hinweise und Kritik bitte an die im Impressum angegebene E-Mail-Adresse oder nutzen Sie die Kontaktseite.

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Einführung

Erkrankungen des zentralen Nervensystems, beispielsweise Demenzerkrankungen oder Depressionen, steigen dramatisch an. Zu dieser Entwicklung trägt auch der immer höher werdende Altersdurchschnitt der Bevölkerung in westlichen Ländern bei, der vor allem auf den Erfolgen internistischer und chirurgischer Medizin beruht. Dagegen entwickeln sich die Fachrichtungen Neurologie und Psychiatrie sehr langsam, so dass in diesen Bereichen bis heute nur wenig befriedigende Behandlungsmethoden existieren.

Im Zentrum der Betrachtungen steht zunächst das Krankheitsbild der unipolaren Depression. Später erfolgt aufgrund der sich daraus ergebenden Erkenntnisse eine Erweiterung auf andere Erkrankungen des zentralen Nervensystems.

Es gibt bis heute kein Modell, das die Entstehung der unipolaren Depression umfassend erklärt. Es werden eine Reihe unterschiedlicher Ursachen für die Erkrankung angenommen, die sogenannte multifaktorelle Ätiopathogenese. Mehrere Bereiche der Medizin (Neurologie, Psychiatrie, Endokrinologie, Pharmazie), die genetischen Wissenschaften und verschiedene Richtungen der Psychologie vertreten zum Teil widersprüchliche Ansichten. Es ist zu befürchten, dass sich an dieser Situation auf absehbare Zeit nichts ändern wird, da es kaum Bestrebungen gibt, das Problem durch eine interdisziplinäre Zusammenarbeit zu lösen.

Die im Zentrum der folgenden Ausführungen stehende Kausaltheorie schafft den Einklang zwischen einem multifaktorellen Erklärungsansatz auf der einen Seite und einem universellen Ursachenmodell, das auf einer neuropsychiatrischen, biomolekularen Betrachtungsweise beruht.

Die Ausführungen sind in verschiedene, aufeinander aufbauende Kapitel und Abschnitte gegliedert. Fachbegriffe, Quellenangaben und sonstige Erläuterungen werden später mit einem Glossar verlinkt. Es wurde darauf geachtet, Redundanzen möglichst zu vermeiden und nur aus Gründen der besseren Verständlichkeit davon abzuweichen.

Nachfolgend eine Vorschau der Inhalte für einen ersten Überblick.

 

 

Erster Teil: Eine ursächliche Theorie unipolarer Depressionen

Kapitel 1  –  Die Kausaltheorie und ihre Grundlagen

In diesem Kapitel werden vier Thesen vorgestellt, die einen differenzierten Blick auf die Gründe einer Depression ermöglichen. Auf dieser Basis erfolgt dann die Ableitung der Kausaltheorie.

Ausgangspunkt ist die bis heute geltenden Annahme, dass die Erkrankung vor allem auf einem Mangel bestimmter monoaminer Botenstoffe des Gehirns beruht, beispielsweise Serotonin. Der überwiegende Teil heutiger Medikamententherapien basiert auf dieser Monoaminmangelhypothese und erhöht die Konzentration einiger Monoamine im synaptischen Spalt der Nervenzellen. Diese Annahme wird von vielen Ärzten, Wissenschaftlern und betroffenen Patienten kritisiert und damit auch die ungenügende Wirksamkeit vieler Psychopharmaka, welche in Studien nachgewiesen wurde.

Im ersten Schritt werden die zahlreichen Schwachstellen der Monoaminmangelhypothese aufgezeigt. Diese Schwachstellenanalyse bildet die Grundlage zur Ableitung der vier Thesen.

Die vier Thesen basieren auf einer Betrachtung zweier unterschiedlicher Ebenen des Gehirns, der Mikroebene einzelner Hirnzellen und der Makroebene unterschiedlicher Hirnregionen und enthalten erste Annahmen über die tatsächlichen Ursachen der Erkrankung.

Kern der ersten drei Thesen, die einzelne Hirnzellen betreffen, ist sowohl ein erweitertes Verständnis von Reizübertragungsstörungen bzw. die Berücksichtigung anderer zellspezifischer Ursachen als auch die Ausweitung der Betrachtung auf die Gliazellen, da diese viele Aufgaben bei der Erhaltung der Funktionsfähigkeit von Nervenzellen übernehmen und sowohl die Reizweiterleitung als auch die Reizübertragung indirekt und direkt beeinflussen. Gliazellen sind damit wesentliche Bestandteile des Gehirns, deren Beteiligung an der Erkrankung bis heute ignoriert wird.

Auf der Makroebene erfolgt die Darstellung folgender Hirnareale und Hirnstrukturen:

• Großhirnhemisphären (Cortex und untere Großhirnkerne),
• Basal- bzw. Stammganglien (Nuclei basales),
• Zwischenhirn (Diencephalon) mit Thalamus und Hypothalamus einschließlich Hypophyse und Epiphyse,
• Hirnstamm (Truncus cerebri) mit Mesencephalon und Medulla oblongata,
• Kleinhirn (Cerebellum) mit der Brücke (Pons) und die
• Formatio reticularis als besonders wichtige hirnarealübergreifende Struktur mit verschiedenen Funktionen.

 

Auf Grundlage dieser Makroanalyse folgt eine vierte These über die Beteiligung einzelner Hirnareale an der Erkrankung.

Die durch eine strikt getrennte Analyse zweier Betrachtungsebenen isoliert gemachten Schlussfolgerungen liefern noch nicht alle Argumente, die für die Formulierung einer schlüssigen Ursachentheorie notwendig sind. Daher werden sie mit Hilfe des 3-Stufen-Modells ergänzt, das einen dreistufigen degenerativen Prozess von Nerven- und Gliazellen beschreibt. Die Kausaltheorie resultiert schließlich aus der Zusammenführung aller Aussagen.

Neuere Untersuchungen mit Hilfe der funktionellen und strukturellen Magnetresonanztomografie (fMRT und MRT) bzw. der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) stützen die Kausaltheorie bzw. das 3-Stufen-Modell. Sie weisen funktionale und strukturelle Veränderungen in den genannten Hirnarealen nach.

Die Kausaltheorie beschreibt ein sekundäres Szenario, das biologisch begründet werden muss, denn die dort geschilderten sichtbaren (zell-)pathologischen Veränderungen beruhen unzweideutig auf Vorgängen im Inneren der Zelle. Die Kausaltheorie bedarf daher einer weiteren Präzisierung durch die Identifikation verschiedener zellbiologischer Vorgänge, die entweder als primäre Erkrankungsauslöser in Frage kommen oder einen wesentlichen Anteil an der Entstehung oder Verstärkung/Verstetigung einer Depression haben.

Die Präzisierung erfolgt mit Hilfe eines vollständigen Zellprozessmodells. Dieses muss – um sich nicht im Detail zu verirren – auf der einen Seite auf jeden überflüssigen „Ballast“ verzichten, auf der anderen Seite aber dem Anspruch gerecht werden, sämtliche Prozesse ausreichend zu berücksichtigen. Ein Modell, das diesen Ansprüchen genügt, wird im nun folgenden Kapitel 2 Schritt für Schritt erarbeitet.

 

Kapitel 2  –  Die biologischen Grundlagen der Kausaltheorie auf der Mikroebene (Molekulares Zellprozessmodell)

Der in der Kausaltheorie beschriebene degenerative Prozess ist auf zellbiologische Vorgänge zurückzuführen. Mit einem Modell, das sämtliche Zellprozesse berücksichtigt und deren Zusammenhänge bzw. Abhängigkeiten darstellt, ist die Identifikation von Schwachstellen im Zellstoffwechsel möglich.

Nach einer ausführlicheren Beschreibung des 3-Stufen-Modells – insbesondere werden jetzt auch die Modell-Implikationen bezüglich der Prozesse im Zellinneren auf jeder Stufe herausgearbeitet – erfolgt die Herleitung eines geschlossenen und vollständigen prozessualen Hirnzellmodells mit vier grundlegenden Zellaktivitäten:

1. Kern- und Zellteilung,
2. Energiegewinnung,
3. Funktionalprozesse und
4. Proteinbiosynthese.

 

Da alle Zellaktivitäten auf Peptiden in Form von Enzymen und Proteinen beruhen, spielt die Proteinbiosynthese als der Ursprung dieser Substanzen die übergeordnete und wichtigste Rolle.

Die Prozessdarstellung ermöglicht aber auch die Identifizierung von 8 Faktoren, die für die Ausführung aller Vorgänge in der Zelle notwendig sind:

1. Nukleinsäuren in der Form von DNS als Erbfaktoren bzw. -informationen,
   
   
2. Nukleinsäuren in der Form von nicht-codierenden RNS (ncRNS) zur Übertragung der Erbinformationen in Proteine und Enzyme (Proteinbiosynthese) und zur Modulation bzw. Steuerung dieses Prozesses,
   
   
3. organische Mikronährstoffe in Form von Vitaminen, vitaminähnlichen Substanzen, bestimmten Fettsäuren und
   anorganische Mikronährstoffe in Form von Mineralstoffen und Spurenelementen als Co-Faktoren für Zellbestandteile und Reaktionssubstanzen zur weiteren Diversifizierung der durch die Proteinbiosynthese zur Verfügung gestellten Proteine und Enzyme,
   
   
4. Aminosäuren als Bausteine sämtlicher Zellbestandteile bzw. Reaktionssubstanzen und für die Energieversorgung,
   
   
5. Kohlenhydrate für die Energieversorgung und -speicherung,
   
   
6. Fette für die Energieversorgung und -speicherung,
   
   
7. Wasser als Lösungsmittel für Zellsubstanzen und schließlich
   
   
8. Sauerstoff für die Energieversorgung.
   
   

Die Faktoren unterscheiden sich grundlegend bezüglich ihrer Herkunft. Die Nukleinsäuren entstehen im Metabolismus der Zelle: DNS durch die Kernteilung und nicht-codierende RNS mittels der Transkription, die ein Teilprozess der Proteinbiosynthese ist. Die restlichen sechs Faktoren werden der Zelle hauptsächlich von außen über die Nahrung und Atmung zur Verfügung gestellt.

 

Kapitel 3  –  Ungleichgewichte im molekularen Zellprozessmodell und die Identifikation endogener Erkrankungsfaktoren

Durch die Diskussion von Szenarien, die das Zellprozessmodell in Ungleichgewichte bringen, gelangt man zu möglichen Ursachen oder Förderfaktoren der in der Kausaltheorie formulierten zellpathologischen Zustände.

Es wird gezeigt, wie Versorgungsmängel bzw. Defekte der acht Faktoren zu fehlerhaften Abläufen führen und für Beginn bzw. die Fortsetzung degenerativer Prozesse in Nerven- und Gliazellen verantwortlich oder mitverantwortlich sind:

1. Gendefekte und Störungen während der Kernteilung,
2. Fehler in der Modulation bzw. Regulation der Proteinbiosynthese,
3. Störungen der Versorgung mit organischen und anorganischen Mikronährstoffen,
4. Störungen der Aminosäureversorgung,
5. Störungen der Glukoseversorgung,
6. Störungen der Versorgung mit Nahrungsfetten,
7. die kurz-, mittel- oder langfristige Unterversorgung mit Wasser oder
8. eine kurz-, mittel- oder langfristige Fehlversorgung mit Sauerstoff.

 

Anschließend erfolgt eine Beurteilung der Wahrscheinlichkeit bzw. Relevanz dieser acht Szenarien an der Verursachung oder Verstärkung einer Erkrankung und damit eine Kategorisierung in hauptverantwortliche und nebensächliche Faktoren.

Die Identifikation acht verschiedener Erkrankungsfaktoren ist schon ein erster Schritt zu einem umfassenden multikausalen Verständnis einer unipolaren Depression. Im nächsten Kapitel soll dieser Weg konsequent weiter beschritten werden mit der Analyse externer Szenarien und deren Auswirkungen auf die Faktoren, Zellprozesse und den Verlauf der im 3-Stufen-Modell beschriebenen Vorgänge.

 

Kapitel 4  –  Die multikausale Theorie über die Entstehung unipolarer Depressionen

Die drei Grundlagen der Kausaltheorie (Zellprozessmodell, Makromodell und 3-Stufen-Modell) sind als eine in sich geschlossene Modellwelt zwar vollständig und für die ursächliche Analyse endogener Erkrankungsfaktoren hilfreich, jedoch berücksichtigen sie nicht die Auswirkungen äußerer Einflüsse.

Mit der Diskussion und Bewertung externer Situationen bzw. Einflüssen von außen durch schädigende Noxen werden die bisherigen Überlegungen in einem Zusammenhang mit Ereignissen außerhalb dieser Modellwelt diskutiert.

Unter externen Einflüssen bzw. Noxen wird zweierlei verstanden, nämlich...

1. Erkrankungen des restlichen Körpers, beispielsweise innere Erkrankungen, und
   
   
2. alle Einflüsse von außerhalb des Körpers (Umweltfaktoren).

 

Nachfolgend einige Beispiele für schädigende externe Einflüsse bzw. Noxen:

• Emotionaler Stress in den für die Gehirnentwicklung entscheidenden Entwicklungsphasen bis zum 30. Lebensjahr und danach.

• Bestimmte chronisch-somatische Erkrankungen (z. B. Morbus Crohn, Colitis ulcerosa).

• Sonstige Erkrankungen, beispielsweise Fehlfunktionen der Schilddrüse oder Durchblutungsstörungen in den für die Entstehung einer Depression entscheidenden Hirnarealen.

• Schädigungen des Gehirns bzw. der Gehirnentwicklung bei Schwangerschaft und Geburt.

• Verschiedene Erkrankungen oder Situationen mit Sauerstoffmangelfolgen (z. B. Schlafapnoe-Syndrom, Rhonchopathie, die Durchführung extremer Sportarten mit Beeinträchtigungen der Sauerstoffaufnahme, Narkose-Zwischenfälle usf.).
  
  
• Mechanische Schädigungen des Hirngewebes, beispielsweise durch Hirnblutungen, Tumore oder aufgrund sonstiger Verletzungen.
  
  
• Schädigungen des Hirngewebes durch Bakterien, Viren oder Entzündungen (z. B. HIV, Borreliose-Bakterium).
  
  
• Langfristige Schädigungen der Nerven- und Gliazellen durch Suchtmittel, toxische Substanzen oder Medikamente, beispielsweise Alkohol, Rauschgifte wie THC, Kokain, Heroin, LSD, Ecstasy, Crystal Meth etc., Narkotika, Chemotherapeutika, Kortison oder Industrie- und Nervengifte, beispielsweise Lindan, Tricresylphosphat, PCB oder Pentachlorphenol (PCP).
  

• Natürliche und beschleunigte Alterungsprozesse.
  
  

Die Analyse der externen Ursachen, die als krankheitsauslösend oder -verstärkend unter Verdacht stehen, erfolgt – sofern möglich – durch Einbeziehen aller Elemente der Kausaltheorie, das heißt...

• grundlegend anhand des biomolekularen Zellprozessmodells unter
• Berücksichtigung der Aus- und Wechselwirkungen auf den dreistufigen Degenerationsprozess und unter
• Berücksichtigung der Betroffenheit verschiedener Hirnareale.

 

Die Anamnese einer Depression und Beurteilung ihrer Entstehungsgründe muss ein gewichtetes, individuelles Ursachenprofil beinhalten, das alle möglichen endogenen und externen Einflüsse aufgrund der individuellen Lebensgeschichte berücksichtigt und die Wahrscheinlichkeit bzw. deren Anteil an der Entstehung der Erkrankung (= Relevanz) patientenbezogen bewertet.

Eine genaue Anamnese ist nicht nur der Schlüssel zum Verständnis individueller Krankenhistorien, sie ist darüber hinaus die Grundlage zur Erarbeitung erfolgsorientierter kausaler Therapiestrategien, um die es im zweiten Teil dieser Ausführungen geht.

 

 

Zweiter Teil: Die kausale Therapie unipolarer Depressionen

Die Identifikation krankheitsauslösender Mechanismen macht den Weg frei zur Entwicklung und Anwendung ursächlich wirksamer Therapien. In diesem Teil werden konservative und alternative Therapiekonzepte umfassend diskutiert und Schlussfolgerungen über die Stärken und Schwächen bzw. die Kausalität dieser Methoden gezogen.

 

Kapitel 5  –  Die Therapie mit Psychopharmaka 

Zunächst werden die derzeitigen medikamentösen Standardtherapien gegen Depressionen untersucht. Diese sind....

• tri- und tetrazyklische Antidepressiva (z. B. Nortriptylin/Nortrilen, Opipramol oder Mirtazipin),
  
• selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (sogenannte SSRI, z. B. Citalopram oder Cipralex),
• selektive Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (z. B. Venlafaxin/Trevilor),
• selektive Dopamin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (z. B. Bupropion/Elontril),
• Monoaminooxydase-Hemmer (MAO-Hemmer) unterschiedlichen Reversibilitätsgrads (z. B. Moclobemid/Aurorix) und die
• Lithium-Therapie.

 

Kapitel 6 –  Weitere Behandlungsformen

Es werden folgende Therapien diskutiert:

• Lichttherapie,
• Behandlung mit Schlafentzug,
• Elektrokrampftherapie,
• transkranielle Magnetfeldtherapie,
• Stimulation des Vagusnervs,
• Psycho- und Verhaltenstherapie, Psychoanalyse, Sporttherapien, Entspannungstechniken,
• ernährungsmedizinische Therapien und die
• Orthomolekularmedizin.

 

Ebenfalls erfolgt eine Darstellung und Diskussion des derzeitigen Stands der gentherapeutischen Forschung und ihrer Konsequenzen vor dem Hintergrund der Wahrscheinlichkeit, dass die Erkrankung überhaupt primär genetische Ursachen hat (siehe auch Kapitel 3 und die dort diskutierte Relevanz einer Erberkrankung).

 

Kapitel 7 –  Die Beeinflussung der Proteinbiosynthese mit organspezifisch-niedermolekularen Ribonukleinsäuren

Danach wird die Therapie mit nicht-codierenden niedermolekularen Ribonukleinsäuren vorgestellt und erläutert. Hierbei werden kurzkettige, organspezifische Ribonukleinsäuren mit Hilfe des Endozytose-Mechanismus vor allem in Nerven- bzw. Gliazellen und ggf. in Zellen der Blutgefäße des Gehirns oder weiteren an der Erkrankung beteiligten Organen eingeschleust. Aufgrund der Organspezifität der ncRNS ist es möglich, diese zielgenau auf die betroffenen Hirnareale zu verteilen.

Die Ribonukleinsäuren lösen umfangreiche regenerative Prozesse aus. So hat exogen verabreichte RNS eine direkte, modulierende Wirkung auf die Proteinbiosynthese und beseitigt dort Fehlprozesse durch die beiden Mechanismen der RNS-Interferenz und der RNS-Aktivierung: Peptide (z. B. Enzyme und Proteine) aber auch RNS selber werden nach und nach wieder korrekt synthetisiert, so dass der reibungslose Ablauf aller anderen nachgelagerten Zellprozesse mittel- und langfristig möglich ist. Primer-RNS unterstützt die Zelle darüber hinaus bei der wichtigen DNS-Replikation im Rahmen der Kernteilung.

Anschließend werden die Erfolgsfaktoren (= Behandlungsstrategien) der Ribonukleinsäurentherapie als Primär- oder Komplementärtherapie diskutiert:

• Nicht-codierende Ribonukleinsäuren als Primär- oder Komplementärtherapie? – Eine Argumentation anhand des 3-Stufen-Modells.
  
  
• Mit welchen weiteren Maßnahmen ist der durch die Ribonukleinsäuren ausgelöste Regenerationsprozess sinnvoll zu unterstützen?

• Mit welchen der sonstigen Therapiemöglichkeiten ist eine Primär- oder Komplementärtherapie mit Ribonukleinsäuren sinnvoll zu kombinieren?
  
  
• Welche Schlussfolgerungen müssen aufgrund der individuellen Erkrankungstiefe bezüglich der Behandlung gezogen werden, insbesondere bezüglich der einzusetzenden Mengen von Ribonukleinsäuren?
  
  
• Welche organspezifischen RNS-Sorten sind zu verwenden bezüglich der Hirnareale und Blutgefäße bzw. ggf. anderer Organe?
  
  
• Wie sollte der Verabreichungszyklus (= Dauer und Reihenfolge der Applikation) der RNS gestaltet werden, damit es zu einer möglichst optimalen Regeneration erkrankter Hirnareale kommt und dieser Prozess mit möglichst wenigen Nebenwirkungen verbunden ist?
  
  
• Wo hat die Beeinflussung der Proteinbiosynthese mit exogener RNS ihre Grenzen? Beispielsweise ist bei Hirnzellen mit Dysfunktionen des Zellmembranmechanismus (Endozytose) die Aufnahme exogener RNS ins Zellinnere nicht möglich. Gibt es in diesem Falle dennoch Möglichkeiten zur Regeneration?
  
  

 

Individuelle Behandlungsstrategien sind wichtig für Therapieerfolge. Der Einsatz von Ribonukleinsäuren ist nicht trivial und erfordert einen hohen Sachverstand. Fehler bei der Auswahl der organspezifischen RNS-Sorten schmälern möglicherweise die Erfolgswahrscheinlichkeiten. Eine unsachgemäße Gestaltung des Behandlungsplans (Mengen, Verabreichungszyklus) kann zu unerwünschten Reaktionen (Nebenwirkungen) führen und den Regenerationsprozess erschweren und/oder verlängern.

 

 

Dritter Teil: Eine universelle Theorie und Therapie der Erkrankungen des zentralen Nervensystems

 

Kapitel 8  –  Eine kausale Theorie der Nervenerkrankungen und ihrer ursächlichen Behandlung
 
Die bisher getroffenen Annahmen bilden nun die Grundlage für die Ursachensuche bei anderen Erkrankungen des zentralen Nervensystems und die Diskussion von Therapiemöglichkeiten bzw. des Einsatzes von Ribonukleinsäuren als Primär- oder Komplementärtherapie.

Die Überlegungen werden anhand einer an die jeweilige Erkrankung modifizierten Kausaltheorie durchgeführt. Diese Modifikation betrifft zunächst vor allem eine Neubewertung der Hirnareale, die bei den verschiedenen Erkrankungen betroffen sind (Makroebene). Das biomolekulare Zellmodell (Mikroebene) gilt universell bei allen Nervenerkrankungen, die Relevanz des 3-Stufen-Modells ist bei jeder Erkrankung ebenfalls zu prüfen und bei Vorliegen oder Annahme eines nicht-degenerativen Erkrankungsmusters anzupassen.

Auch externe Einflüsse werden berücksichtigt und bewertet im Sinne einer multikausalen Erweiterung.

Es werden folgende Krankheitsformen besprochen:

1. Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)
2. Angsterkrankungen
3. Apoplex
4. Apallisches Syndrom (Wachkoma)
5. Asperger-Syndrom und Autismus
6. Burn-Out-Syndrom
   
7. Verschiedene Formen von Demenzerkrankungen
8. Durchblutungsstörungen des Gehirns
9. Dystonie
10. Epilepsie
11. Hirnorganisch bedingtes Hypoglykämie-Syndrom
12. Intelligenzdefizite
13. Locked-in-Syndrom
14. Manie
15. Morbus Parkinson
16. Multiple Sklerose
17. Narkolepsie
18. Nervengiftschädigungen (z. B. das Aerotoxische Syndrom durch TCP oder Schädigungen durch PCP)
19. (Hirn-)Organisches Psychosyndrom (HOPS)
20. Verschiedene Persönlichkeitsstörungen (z. B. Borderline-Syndrom)
21. Posttraumatische Belastungsstörungen
22. Rückenmarksverletzungen (z. B. Paraplegie)
23. Schizophrenie
24. Substanzenbezogene Suchterkrankungen (z. B. Alkohol oder Drogen) und begleitende Sekundärerkrankungen (z. B. Korsakow-Syndrom)
25. Tourette-Syndrom und motorische bzw. mentale Tics
26. Tumorerkrankungen des Gehirns
27. Zwangserkrankungen

 

Weiter erfolgt die Diskussion von Erkrankungen, die mit Störungen des zentralen Nervensystems in Zusammenhang gebracht werden, beispielsweise Neurodermitis, Tinnitus oder psychosomatische Erkrankungen.

 

Kapitel 9  –  Der zukünftige Einsatz von Ribonukleinsäuren bei Erkrankungen des zentralen Nervensystems
 
Im letzten Kapitel werden die Chancen eines Einsatzes organspezifisch-niedermolekularer Ribonukleinsäuren als Standardmedikation diskutiert:

• Welche Studien sind notwendig und welche Finanzierungsmöglichkeiten gibt es? Welche pharmarechtlichen Hürden erschweren die Konzeption und Anerkennung von Studien mit naturheilkundlichen Präparaten und welche Konsequenzen sind daraus zu ziehen?
  
  
• Ist die Gewinnung von Ribonukleinsäuren aus Zellen tierischen Ursprungs – wie sie derzeit erfolgt – die einzige Möglichkeit oder sind zellspezifische, kurzkettige Ribonukleinsäuren auch synthetisch herstellbar?
  
  
• Was spricht für bzw. gegen das eine oder andere Herstellungsverfahren?
  
  
• Ist die derzeitige Applikation der RNS durch intramuskuläre Injektion (i. m.) für die Entwicklung einer Standardtherapie hinderlich und gibt es Alternativen?