Vorbemerkungen

Diese Web-Seiten richten sich an Menschen, die von einer Erkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS) betroffen sind oder am Thema Interessierte. Sie enthalten eine umfassende Theorie über die ursächliche Entstehung derartiger Erkrankungen – die Kausaltheorie –, zunächst am Beispiel unipolarer Depressionen. Auf der Grundlage dieser Theorie erfolgen Darstellung und Diskussion ursächlicher Therapiemöglichkeiten.

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Einführung

Erkrankungen des zentralen Nervensystems, beispielsweise Demenzerkrankungen oder Depressionen, steigen dramatisch an. Zu dieser Entwicklung trägt auch der immer höher werdende Altersdurchschnitt der Bevölkerung in westlichen Ländern bei, der vor allem auf den Erfolgen der internistischen Medizin beruht. Dagegen verläuft die Entwicklung der medizinischen Fachrichtungen Neurologie und Psychiatrie sehr zögerlich, so dass für viele Nervenerkrankungen bis heute nur wenig befriedigende Behandlungsmethoden existieren.

Im Zentrum der Betrachtungen steht zunächst das Krankheitsbild der unipolaren Depression. Später erfolgt aufgrund der sich daraus ergebenden Erkenntnisse eine Erweiterung auf andere Nervenerkrankungen.

Es gibt bis heute kein Modell, das die Entstehung der unipolaren Depression umfassend erklärt. Es werden eine Reihe unterschiedlicher Ursachen für die Erkrankung angenommen, die sogenannte multifaktorelle Ätiopathogenese. Mehrere Fachrichtungen innerhalb der Medizin (Neurologie, Psychiatrie, Endokrinologie, Pharmazie), die genetischen Wissenschaften und verschiedene psychologische Denkschulen vertreten zum Teil widersprüchliche Ansichten. Es ist zu befürchten, dass sich an dieser Situation auf absehbare Zeit nichts ändern wird, da es kaum Bestrebungen gibt, das Problem durch eine interdisziplinäre Zusammenarbeit zu lösen.

Die im Zentrum der folgenden Ausführungen stehende Kausaltheorie schafft den Einklang zwischen einem multifaktorellen Erklärungsansatz auf der einen Seite und einem universellen Ursachenmodell, das auf einer neuropsychiatrischen, biomolekularen Betrachtungsweise beruht.

Die Ausführungen sind in verschiedene, aufeinander aufbauende Kapitel und Abschnitte gegliedert. Fachbegriffe, Quellenangaben und sonstige Erläuterungen werden später mit einem Glossar verlinkt. Es wurde darauf geachtet, Redundanzen möglichst zu vermeiden und nur aus Gründen der besseren Verständlichkeit davon abzuweichen.

Nachfolgend eine Vorschau der Inhalte für einen schnellen Überblick.

 

 

Erster Teil: Die kausale Theorie unipolarer Depressionen

Kapitel 1  –  Eine ursächliche Theorie unipolarer Depressionen

In diesem Kapitel werden zunächst vier Thesen aufgestellt, die einen differenzierten Blick auf die Erkrankungsursachen ermöglichen. Auf dieser Grundlage erfolgt dann am Ende des Kapitels die Ableitung der Kausaltheorie.

Ausgangspunkt ist die bis heute geltenden Annahme, dass die Erkrankung auf einem Mangel bestimmter monoaminer Botenstoffe des Gehirns beruht, beispielsweise Serotonin. Die heutigen Medikamententherapien basieren auf dieser Vorstellung und erhöhen die Konzentration dieser Botenstoffe am synaptischen Spalt der Nervenzellen.

Zunächst werden die Lücken dieser Annahme aufgezeigt, da sich aus ihnen schwerwiegende Konsequenzen für die Erkrankten bzw. deren Behandlung mit den heute verfügbaren Psychopharmaka ergeben.

Aufgrund einer Betrachtung von zwei Gehirnebenen, der Mikroebene einzelner Hirnzellen und der Makroebene unterschiedlicher Hirnregionen, erfolgt die Ableitung der vier Thesen. Diese enthalten erste Behauptungen über die tatsächlichen Ursachen der Erkrankung.

Kern der ersten drei Thesen, die einzelne Hirnzellen betreffen, ist sowohl ein erweitertes Verständnis von Reizübertragungsstörungen bzw. die Berücksichtigung anderer zellspezifischer Ursachen als auch die Ausweitung der Betrachtung auf die Gliazellen, da diese eine große Rolle bei der Erhaltung der Funktionsfähigkeit von Nervenzellen übernehmen und sowohl die Reizweiterleitung als auch die Reizübertragung direkt beeinflussen. Gliazellen sind damit wesentliche Bestandteile des Gehirns, die bei der Erforschung der Krankheitsursachen immer noch komplett ignoriert werden.

Auf der Makroebene erfolgt die Darstellung der Hirnareale:

• Großhirnhemisphären (Cortex und untere Großhirnkerne),
• Basal- bzw. Stammganglien (Nuclei basales),
• Zwischenhirn (Diencephalon) mit Hypophse und Epiphyse,
• Hirnstamm (Truncus cerebri) mit Mesencephalon und Medulla oblongata und das
• Kleinhirn (Cerebellum) mit der Brücke (Pons).

Die Formatio reticularis als besonders wichtige, hirnarealübergreifende Struktur mit verschiedenen Funktionen wird ebenfalls berücksichtigt.

Aufgrund der Makrobetrachtung ergibt sich eine vierte These über die Beteiligung einzelner Hirnareale an der Erkrankung.

Die bisher gezogenen Schlussfolgerungen aufgrund der Analyse beider Gehirnebenen stehen noch isoliert nebeneinander und sind auch aufgrund ihrer sehr allgemein formulierten Inhalte als Grundlagen einer umfassenden Theorie ungeeignet. Daher werden sie mit Hilfe des 3-Stufen-Modells verknüpft. Dieses Modell beschreibt einen dreistufigen degenerativen Prozess von Nerven- und Gliazellen und präzisiert die bisher auf Mikro- und Makroebene getroffenen Aussagen.

Die Ergebnisse der Makrobetrachtung kombiniert mit denen des auf der Mikrobetrachtung beruhenden 3-Stufen-Modells führen anschließend zur Formulierung der Kausaltheorie über die ursächliche Entstehung einer unipolaren Depression.

Neuere Untersuchungen mit Hilfe der funktionellen und strukturellen Magnetresonanztomografie (fMRT und MRT) bzw. der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) stützen die Kausaltheorie bzw. das 3-Stufen-Modell. Sie weisen funktionale und strukturelle Veränderungen in den genannten Hirnarealen nach.

Das 3-Stufen-Modell ist eine Beschreibung sekundärer Erkrankungsursachen, die noch biologisch begründet werden müssen: Die Kausaltheorie bedarf einer weiteren Präzisierung, die in der Benennung der primären Erkrankungsauslöser besteht. Grundlage dafür ist die Ableitung eines biologischen Zellmodells in Kapitel 2.

 

Kapitel 2  –  Die biomolekularen Grundlagen der Kausaltheorie auf der Mikroebene (Molekulares Zellprozessmodell)

Der im 3-Stufen-Modell beschriebene degenerative Prozess ist auf zellbiologische Vorgänge zurückzuführen. Ein geeignetes Modell muss daher sämtliche Zellaktivitäten beinhalten, Zusammenhänge darstellen und Abhängigkeiten aufdecken.

Nach einer ausführlicheren Beschreibung des dreistufigen Degenerationsprozesses erfolgt die Herleitung eines geschlossenen und vollständigen molekularen Hirnzellmodells der vier grundlegenden Zellaktivitäten:

1. Kern- und Zellteilung,
2. Energiegewinnung,
3. Funktionalprozesse (einschließlich Immun-Abwehr-Prozesse) und
4. Proteinbiosynthese.

Als Lieferant der Gewebeproteine bzw. der Substanzen zur Steuerung sämtlicher Zellaktivitäten steht die Proteinbiosynthese als wichtigster Prozess im Mittelpunkt des Modells.

Aus der Darstellung ergeben sich acht Einflussfaktoren, die eine Zelle zum reibungslosen Ablauf ihrer Aktivitäten benötigt:

1. Nukleinsäuren in der Form von DNS als Erbfaktoren bzw. -informationen,
   
2. Nukleinsäuren in der Form von RNS als Substanzen zur Codierung der Erbinformationen und Übertragung in Proteine und Enzyme bzw. nicht-codierende RNS-Moleküle zur Modulation der Proteinbiosynthese,
   
3. Aminosäuren als Bausteine sämtlicher Zellbestandteile bzw. Reaktionssubstanzen und für die Energieversorgung,
   
4. Kohlenhydrate für die Energieversorgung und -speicherung,
   
5. Fette für die Energieversorgung und -speicherung,
   
6. organische Mikronährstoffe in Form von Vitaminen/vitaminähnlichen Substanzen/Fettsäuren und
   anorganische Mikronährstoffe in Form von Mineralstoffen/Spurenelementen als Co-Faktoren für Zellbestandteile und Reaktionssubstanzen,
   
7. Wasser als Lösungsmittel für Zellsubstanzen und schließlich
   
8. Sauerstoff für die Energieversorgung.

Die Faktoren unterscheiden sich grundlegend bezüglich ihrer Herkunft. Die Nukleinsäuren werden von der Zelle selbstständig hergestellt: DNS im Rahmen der Kernteilung und RNS im Rahmen der Transkription, die einen Teilprozess der Proteinbiosynthese darstellt. Die restlichen sechs Faktoren werden der Zelle hauptsächlich von außen über die Nahrung und Atmung zur Verfügung gestellt, wobei der Organismus einige Mikronährstoffe und Aminosäuren teilweise selbst produziert.

 

Kapitel 3  –  Ungleichgewichte des molekularen Zellprozessmodells und Identifikation primärer Erkrankungsauslöser

Durch die Diskussion endogener Szenarien, die das biologische Modell in Ungleichgewichte bringen, gelangen wir zu möglichen Primärauslösern des degenerativen Prozesses nach dem 3-Stufen-Modell. Es wird gezeigt, wie ein Mangel bzw. Defekte der acht Einflussfaktoren zu fehlerhaften Abläufen führen und für Beginn bzw. das Fortlaufen des Prozesses verantwortlich oder mitverantwortlich sind. Die möglichen acht Primärauslöser sind demnach analog zur Aufzählung oben:

1. Gendefekte,
2. Störungen während der Proteinbiosynthese,
3. Störungen der Aminosäureversorgung,
4. die kurz- oder langfristige Unterversorgung des Gehirns mit Glukose,
5. ein mittel- bzw. langfristiger Mangel an Nahrungsfetten,
6. Mängel der Versorgung mit organischen und anorganischen Mikronährstoffen,
7. die mittel- oder langfristige Unterversorgung mit Wasser oder
8. eine kurz- oder langfristige Fehlversorgung des Gehirns mit Sauerstoff.

Damit verbunden ist auch eine Beurteilung der Wahrscheinlichkeit bzw. der Relevanz jedes einzelnen Primärauslösers bezüglich seines Anteils an einer Verursachung oder Verstärkung der Erkrankung.

Aus dieser Relevanzbewertung der Primärauslöser folgt, dass sich Störungen vor allem während der Proteinbiosynthese auf alle Zellaktivitäten negativ auswirken und bei Auslösung und Fortbestehen des dreistufigen Degenerationsprozesses entscheidend sind.

Die Identifikation verschiedener primärer Erkrankungsauslöser ist schon ein erster Schritt zu einer umfassenden, multikausalen Theorie. Im nächsten Kapitel soll dieser Weg konsequent weiter beschritten werden mit der Analyse externer Szenarien und ihren Wirkungen auf das biologische Zellmodell.

 

Kapitel 4  –  Die multikausale Theorie über die Entstehung unipolarer Depressionen

Das Hirnzellmodell ist endogen-geschlossen und – zusammen mit dem Makromodell – innerhalb seines begrenzten Rahmens vollständig. Mit der Diskussion und Bewertung externer Situationen bzw. Einflüsse auf dieses Modell werden nun die bisherigen Überlegungen in einen Kontext mit Ereignissen außerhalb dieser Modellwelt gestellt und damit gleichzeitig in den erlebbaren Alltag übertragen.

Unter externen Einflüssen wird zweierlei verstanden, nämlich...

1. Auswirkungen innerhalb des restlichen Körpers auf das zentrale Nervensystem bzw. die Hirnzellen (also alles, was über das Modell hinausgeht, aber nicht über den Organismus als Einheit; dies sind beispielsweise sonstige – innere – Erkrankungen und Fehlfunktionen anderer Organe) und
   
2. alle Einflüsse von außerhalb des Körpers auf das zentrale Nervensystem bzw. auf Hirnzellen, die als Umweltfaktoren bezeichnet werden.

Nachfolgend einige Beispiele für externe Einflüsse:

• Emotionaler Stress in den für die Gehirnentwicklung entscheidenden Entwicklungsphasen bis zum 30. Lebensjahr und in späteren Phasen.

• Chronisch-entzündliche Erkrankungen bzw. solche mit langfristigen Auswirkungen auf den Cortisol-Stoffwechsel (z. B. Morbus Crohn, chronische Pankreatitis usf.).

• Sonstige Erkrankungen, beispielsweise Fehlfunktionen der Schilddrüse oder Durchblutungsstörungen in den für die Entstehung einer Depression entscheidenden Hirnarealen.

• Schädigungen des Gehirns bzw. der Gehirnentwicklung bei Schwangerschaft und Geburt.

• Verschiedene Erkrankungen oder Situationen mit Sauerstoffmangelfolgen (z. B. Schlafapnoe-Syndrom, Rhonchopathie, die Durchführung extremer Sportarten mit Beeinträchtigungen der Sauerstoffaufnahme, Narkose-Zwischenfälle usf.).
  
  
• Mechanische Schädigungen des Hirngewebes, beispielsweise durch Hirnblutungen, Tumore oder aufgrund sonstiger Verletzungen.
  
  
• Schädigungen des Hirngewebes durch Bakterien, Viren oder Entzündungen (z. B. HIV, Borreliose-Bakterium).
  
  
• Langfristige Schädigungen der Nerven- und Gliazellen durch Suchtmittel, toxische Substanzen oder Medikamente, beispielsweise Alkohol, Rauschgifte wie THC, Kokain, Heroin, LSD, Ecstasy etc., Narkotika, Chemotherapeutika, Kortison oder Industrie- und Nervengifte, beispielsweise Lindan, Tricresylphosphat oder Pentachlorphenol.
  

• Natürliche und beschleunigte Alterungsprozesse.

Die Analyse der externen Ursachen, die als krankheitsauslösend oder -verstärkend unter Verdacht stehen, erfolgt durch Einbeziehen aller Elemente der Kausaltheorie, das heißt...

• grundlegend anhand des biomolekularen Modells (Mikroebene) unter
• Berücksichtigung der Aus- und Wechselwirkungen auf den dreistufigen Degenerationsprozess (erweiterte Mikroebene) und unter
• Berücksichtigung der Betroffenheit verschiedener Hirnareale (Makroebene).

Die Anamnese einer Depression und Beurteilung ihrer Entstehungsgründe muss ein gewichtetes, individuelles Ursachenprofil beinhalten, das alle möglichen endogenen und externen Einflüsse bei jedem Patienten individuell berücksichtigt und die Wahrscheinlichkeit bzw. deren Anteil an der Entstehung der Erkrankung (= Relevanz) patientenbezogen bewertet.

 

 

Zweiter Teil: Die kausale Therapie unipolarer Depressionen

Die Identifikation primär krankheitsauslösender Mechanismen macht den Weg frei zur Entwicklung und Anwendung ursächlich wirksamer, erfolgreicher Therapien. In diesem Teil werden derzeitige konservative und alternative Therapiekonzepte umfassend diskutiert und Schlussfolgerungen über die Stärken und Schwächen bzw. die Kausalität dieser Methoden gezogen.

 

Kapitel 5  –  Die Therapie mit Psychopharmaka 

Zunächst werden die derzeitigen medikamentösen Standardtherapien gegen Depressionen untersucht. Diese sind....

• tri- und tetrazyklische Antidepressiva (z. B. Nortriptylin/Nortrilen, Opipramol oder Mirtazipin),
  
• selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (sogenannte SSRI, z. B. Citalopram oder Cipralex),
• selektive Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (z. B. Venlafaxin/Trevilor),
• selektive Dopamin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (z. B. Bupropion/Elontril),
• Monoaminooxydase-Hemmer (MAO-Hemmer) unterschiedlichen Reversibilitätsgrads (z. B. Moclobemid/Aurorix) und die
• Lithium-Therapie.

 

Kapitel 6 –  Weitere Behandlungsformen

Es werden folgende Therapien diskutiert:

• Lichttherapie,
• Behandlung mit Schlafentzug,
• Elektrokrampftherapie,
• transkranielle Magnetfeldtherapie,
• Stimulation des Vagusnervs,
• Psycho- und Verhaltenstherapie, Psychoanalyse, Sporttherapie, Entspannungstechniken,
• ernährungsmedizinische Therapien und die
• Orthomolekularmedizin.

Ebenfalls erfolgt eine Darstellung und Diskussion des derzeitigen Stands der gentherapeutischen Forschung und ihrer Einsatzmöglichkeiten vor dem Hintergrund der Wahrscheinlichkeit, dass die Erkrankung überhaupt primär genetische Ursachen hat (siehe auch Kapitel 3 und die dort diskutierten Relevanzkriterien).

 

Kapitel 7 –  Die Beeinflussung der Proteinbiosynthese mit organspezifisch-niedermolekularen Ribonukleinsäuren

Danach wird die Therapie mit nicht-codierenden niedermolekularen Ribonukleinsäuren (z. B. micro-RNS oder Primer-RNS) vorgestellt und erläutert. Bei dieser Therapie werden kurzkettige, organspezifische Ribonukleinsäuren mit Hilfe des Endozytose-Mechanismus vor allem in Nerven- bzw. Gliazellen und ggf. in Zellen der Blutgefäße des Gehirns eingeschleust.

Die Ribonukleinsäuren lösen umfangreiche regenerative Prozesse aus. So hat micro-RNS eine direkte, modulierende Wirkung auf die Proteinbiosynthese und beseitigt dort Fehlprozesse durch die beiden Mechanismen der RNS-Interferenz und der RNS-Aktivierung: Peptide (z. B. Enzyme und Proteine) aber auch RNS selber werden nach und nach wieder korrekt synthetisiert, so dass der reibungslose Ablauf auch anderer, nachgelagerter Zellprozesse (Kern- und Zellteilung, Energieversorgung, Funktionalprozesse) mittel- und langfristig wieder gewährleistet ist.

Primer-RNS unterstützt die Zelle darüber hinaus bei der wichtigen DNS-Replikation im Rahmen der Kernteilung.

Anschließend werden die Erfolgsfaktoren (= Behandlungsstrategien) der Ribonukleinsäurentherapie als Primär- oder Komplementärtherapie diskutiert:

• Nicht-codierende Ribonukleinsäuren als Primär- oder Komplementärtherapie? – Eine Argumentation anhand des 3-Stufen-Modells.
  
  
• Welche organspezifischen RNS-Sorten sind zu verwenden bezüglich der Hirnareale und Blutgefäße bzw. ggf. anderer Organe?
  
  
• Welche Mengen verschiedener RNS-Sorten sind notwendig?
  
  
• Welche Schlussfolgerungen müssen aufgrund der individuellen Erkrankungstiefe gemäß des 3-Stufen-Modells bezüglich der Behandlung gezogen werden?
  
  
• Wie sollte der Verabreichungszyklus (= Dauer und Reihenfolge der Applikation) der RNS gestaltet werden, damit es zu einer optimalen Regeneration erkrankter Hirnareale kommt und dieser Prozess mit möglichst wenigen Belastungen verbunden ist?
  
  
• Welche Optimierungen hinsichtlich der restlichen Einflussfaktoren des biomolekularen Hirnzellmodells (z. B. Nährstoffe, Mikronährstoffe, Sauerstoffversorgung) sind notwendig und sollten mit der Ribonukleinsäurentherapie kombiniert werden?
  
  
• Mit welchen der klassischen oder sonstigen Behandlungsformen (Psychopharmaka, Psychotherapie usf.) ist eine Primärtherapie mit Ribonukleinsäuren sinnvoll zu ergänzen?

Diese Behandlungsstrategien sind wichtig für einen Therapieerfolg. Der Einsatz von Ribonukleinsäuren ist nicht trivial und erfordert einen hohen Sachverstand. Schon Fehler bei der Auswahl der organspezifischen RNS-Sorten schmälern möglicherweise die Erfolgswahrscheinlichkeiten. Eine unsachgemäße Gestaltung des Behandlungsplans (Mengen, Verabreichungszyklus) kann zu unerwünschten Reaktionen (Nebenwirkungen) führen oder den Regenerationsprozess unnötig verlängern.

 

 

Dritter Teil: Eine universelle Theorie und Therapie der Erkrankungen des zentralen Nervensystems

Kapitel 8  –  Eine kausale Theorie der Nervenerkrankungen und ihrer ursächlichen Behandlung
 
Die bisher getroffenen Annahmen bilden auch eine Grundlage für die Ursachensuche bei anderen ZNS-Erkrankungen und die Diskussion von Therapiemöglichkeiten bzw. des Einsatzes von Ribonukleinsäuren als Primär- oder Komplementärtherapie.

Die Überlegungen werden anhand einer an die jeweilige Erkrankung modifizierten Kausaltheorie durchgeführt. Diese Modifikation betrifft zunächst vor allem eine Neubewertung der Hirnareale, die bei den verschiedenen Erkrankungen betroffen sind (Makroebene). Das biomolekulare Zellmodell (Mikroebene) gilt universell bei allen Nervenerkrankungen, die Relevanz des 3-Stufen-Modells ist bei jeder Erkrankung ebenfalls zu prüfen und bei Vorliegen oder Annahme eines nicht-degenerativen Erkrankungsmusters anzupassen.

Auch externe Einflüsse werden berücksichtigt und bewertet im Sinne einer multikausalen Erweiterung.

Es werden folgende Krankheitsformen besprochen:

1. Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)
2. Angsterkrankungen
3. Asperger-Syndrom und Autismus
4. Apoplex
5. Burn-Out-Syndrom
   
6. Verschiedene Formen von Demenzerkrankungen
7. Durchblutungsstörungen des Gehirns
8. Dystonie
9. Epilepsie
10. Hypoglykämie-Syndrom
11. Intelligenzdefizite
12. Manie
13. Morbus Parkinson
14. Multiple Sklerose
15. Narkolepsie
16. Nervengiftschädigungen (z. B. das Aerotoxische Syndrom durch TCP oder Schädigungen durch PCP)
17. (Hirn-)Organisches Psychosyndrom (HOPS)
18. Verschiedene Persönlichkeitsstörungen (z. B. Borderline-Syndrom)
19. Posttraumatische Belastungsstörungen
20. Rückenmarksverletzungen (z. B. Paraplegie)
21. Schizophrenie
22. Substanzenbezogene Suchterkrankungen und begleitende Sekundärerkrankungen (z. B. Korsakow-Syndrom)
23. Tourette-Syndrom und motorische bzw. mentale Tics
24. Tumorerkrankungen des Gehirns
25. Zwangsstörungen

Weiter erfolgt die Diskussion von Erkrankungen, die mit Störungen des zentralen Nervensystems in Zusammenhang gebracht werden, beispielsweise Neurodermitis, Tinnitus oder psychosomatische Erkrankungen.

 

Kapitel 9  –  Der zukünftige Einsatz von Ribonukleinsäuren bei Erkrankungen des zentralen Nervensystems
 
Im letzten Kapitel werden die Chancen eines Einsatzes organspezifisch-niedermolekularer Ribonukleinsäuren als Standardmedikation diskutiert:

• Welche Studien sind notwendig und welche Finanzierungsmöglichkeiten gibt es?
  
  
• Ist die Gewinnung von Ribonukleinsäuren aus Zellen tierischen Ursprungs – wie sie derzeit erfolgt – die einzige Möglichkeit oder sind zellspezifische Ribonukleinsäuren auch synthetisch herstellbar?
  
  
• Was spricht für bzw. gegen das eine oder andere Herstellungsverfahren?
  
  
• Ist die derzeitige Applikation der Ribonukleinsäuren durch intramuskuläre Injektion (i. m.) für die Entwicklung einer Standardtherapie hinderlich und gibt es Alternativen?